摘要：Arc/Arg3.1基因为即刻早期基因（immediate-early genes,IEGs）的一种,是可以直接作为效应因子的细胞结构元件,其在神经元突触可塑性方面起重要的作用。若Arc/Arg3.1蛋白表达受阻则会损坏LTP的维持,继而损坏长期记忆的巩固。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患者体内Arc/Arg3.1表达水平异常增高,且Arc/Arg3.1自身表达易被附近的A低聚物和斑块打乱,这种改变可干扰体内神经网络的集成。目前尚不清楚这些改变如何影响AD的神经生理。本文将对Arc/Arg3.1基因的调控、Arc/Arg3.1蛋白的表达以及在现有AD模型中的研究做一综述。

关键词：阿尔茨海默病 突触可塑性 记忆 行为 

单位：苏州大学附属第一医院骨科; 江苏苏州215000; 苏州大学附属第一医院博习诊疗中心; 江苏苏州215000