摘要：目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体的动态变化,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理.观察第7、21、42天时各组大鼠血压、血浆肾素活性(RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ1型受体(AT1R)mRNA的表达.结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为(102.2±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),显著高于SC组[(95.7±3.6)mm Hg]、UC组[(97.2±3.6)mm Hg,P均＜0.05]和实验前水平[(94.1±4.3)mm Hg,P＜0.01];IH组大鼠血浆RA从第7天[(3.86±1.25)ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2.73±0.98)ng·ml-1·h-1]、UC组[(2.55±0.87)ng·ml-1·h-1,P均＜0.05],血浆ATⅡ从第21天[(214±41)ng/L]开始显著高于SC[(124±21)ng/L]、UC组[(121±18)ng/L,P均＜0.01];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关(r=0.529,P=0.008和r=0.475,P=0.019);IH组大鼠主动脉、心脏和肾脏AT1R mRNA的表达与SC、UC组比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论慢性间歇低氧可引起大鼠血循环RA和ATⅡ水平升高,而对组织AT1R的表达无影响,提示慢性间歇低氧可能通过激活肾素-血管紧张素系统而导致高血压发生.

关键词：大鼠 低氧 慢性 uc 高血压 

单位：300052; 天津医科大学总医院呼吸科; 300052; 天津医科大学总医院心内科