摘要：目的观察吸入低浓度一氧化碳（CO）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织细胞凋亡的影响，探讨可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组。ALI组静脉滴注LPS 5mg／kg，正常对照组注入生理盐水，CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2．5×10^-4CO。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定血红素氧化酶1（HO-1）表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-10的含量；化学比色法测定丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜观察并盲法评分比较肺组织学；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ALI组HO-1 mRNA、TNF—α、IL-6、IL-10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组[1．002±0．004、（0．47±0．06）pg／mg蛋白、（0．49±0．12）pg／mg蛋白、（0．42±0．08）pg／mg蛋白、（0．79±0．14）nmol／mg蛋白、（6．0±1．0）U／mg蛋白、（74±7）U／mg蛋白、（0．12±0．03）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），肺损伤严重。CO吸入组TNF—α、IL-6、MDA、MPO和细胞凋亡[（0．91±0．25）pg／mg蛋白、（0．64±0．05）pg／mg蛋白、（1．02±0．23）nmol／mg蛋白、（7．2±1．6）U／mg蛋白、（1．60±0．34）％]显著低于ALI组[（1．48±0．23）pg／mg蛋白、（1．16±0．26）pg／mg蛋白、（1．27±0．33）nmol／mg蛋白、（8．2±1．5）U／mg蛋白、（3．18±0．51）％，P均〈0．05]；HO-1 mRNA、IL-10和SOD表达[5．433±0．921、（0．26±0．07）pg／mg蛋白、（60±10）U／mg蛋白]显著高于ALI组[3．081±0．823、（0．15±0．03）pg／mg蛋白、（51±7）U／mg蛋白，P均〈0．05]，肺损伤减轻。结论吸入CO通过调控氧似抗氧化、促炎／抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO-1表达，可能对LPS诱导ALI�

关键词：一氧化碳 肺损伤 急性 凋亡 

单位：南京医科大学第一附属医院重症监护室; 210029