摘要：目的探讨细菌脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞（AEC）炎症反应及可能的反应机制。方法将人肺腺癌细胞系A549细胞株分为2组：对照组和LPS干预组，分别培养并于0．5h、2h、6h和12h时留取标本进行相关细胞因子检测。酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1），放射免疫法检Nile瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的水平。实时荧光定量PCR检测TLR-4mRNA的表达；蛋白质免疫印迹（Westernblot）法检测核转录因子．KB（NF-KB）抑制蛋白IKB-α和NF-KBp65蛋白水平，观察NF-KB的活性变化。结果与对照组比较，LPS使AECs分泌的ICAM-1，TNF-α和IL-8于2h、6h和12h均升高，ICAM．1，TNF-α于2h、IL-8于12h达分泌高峰；作用2h后TLR-4mRNA表达明显升高并达到峰值（27．884±13．31），6h后（19．824±15．58）仍高于对照组（1．004-0．00），组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），12h时（12．864±11．45）组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；NF-KB活性于刺激后0．5h、2h、6h和12h均明显增加，表现为抑制蛋白IKB-α迅速降解，NF．KBp65蛋白同步释出并转入细胞核内。结论LPS能够激活肺泡上皮细胞使其释放大量炎性因子，这一过程可能是通过激活TLR-4并进而激活NF．KB而诱导了AECs的炎性损伤。

关键词：脂多糖类 toll样受体4 肺泡上皮细胞 

单位：第一医院呼吸科 秦皇岛市066000 解放军总医院呼吸科