摘要:目的探讨内源性一氧化碳(CO)对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP+氯血红素(Hm)组和CLP+锌原卟啉(ZnPP)组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白(COHb)水平;肺、肝组织及血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺、肝组织形态学改变;免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较,CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高(P〈0.05或P〈0.01),SOD活性显著下降(P〈0.05或P〈0.01);光镜下肺、肝组织损伤严重,HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点,出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高,肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降,SOD活性显著增高;光镜下肺、肝组织损伤明显缓解,HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。
关键词:一氧化碳 休克 感染性 肺脏 肝脏
单位:河北医科大学病理生理教研室; 石家庄050017
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