摘要：目的探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法选择健康成年SD大鼠60只，随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组。用腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg制备大鼠感染性休克模型；对照组给予等量生理盐水；氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80mg／kg，1h后追加半量。观察各组大鼠存活时间及存活率。用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及心肌环磷酸腺苷（cAMP）水平；用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果模型组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100％）及氯胺酮组（70％），差异均有显著性（P均〈0．05）；TNF—α显著高于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；cAMP显著低于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组，但显著高于氯胺酮组（P均〈0．01），而对照组和氯胺酮组TNF—α、cAMP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论氯胺酮有抗感染性休克的作用，其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF—α释放，升高心肌cAMP含量，从而保护感染心肌。

关键词：休克 感染性 环磷酸腺苷 热休克蛋白70 氯胺酮 

单位：四川大学华西医院麻醉科; 成都610041