摘要：目的探讨甲状腺功能亢进性心肌病（甲亢性心肌病）的发病机制。方法将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素（L-Thy）组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L-Thy45μg·kg^-1·d^-1连续腹腔注射28d建立甲亢性心肌病动物模型。测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径；用Masson染色法测定胶原容积分数；用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测血管紧张素转换酶（ACE）、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（AT2R）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达。结果L—Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化，使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高，并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调（P均〈0．01）。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L—Thy诱导的心肌肥厚和纤维化（P均〈0．05）；咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平（P均〈0．01），对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响（P均〉0．05）；缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度（P〈0．01），但不升高组织AngⅡ浓度（P〉0．05），并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达（P均〈0．01），对ACE的mRNA和蛋白表达无影响（P均〉0．05）。结论肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L—Thy诱导的心室重构。

关键词：甲状腺功能亢进 心肌病 

单位：重庆医科大学附属第二医院急诊科; 400010