摘要：目的观察谷氨酰胺（Gln）在体内／外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白（HsP）表达的影响，探讨G1n在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制。方法实验1：将培养的腹腔巨噬细胞株RAw264．7分为Gln0、0．5和8mmol／I。3组，分别于内毒素脂多糖（LPS）刺激后0、1、4、12和24h收集细胞及上清液。实验2：45只昆明小鼠被随机均分为假手术（Sham）组、模型组、Gln组；采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠脓毒症模型，术后即刻从尾静脉注射Gln0．75g／kg（Gln组）或等量生理盐水（Sham组和模型组）。6h后采血，腹腔灌洗分离巨噬细胞。用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a（TNF—a）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10浓度；用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达。结果体外条件下G1n可显著促进RAw264．7细胞释放TNF—a、IL-6和IL-10，呈剂量和时间依赖性（P〈O．05或P〈0．01）；LPS刺激4h后，Gln8mmol／L组RAW264．7细胞HSP72表达显著增加（P均〈0．01）。体内条件下，Gln组腹腔巨噬细胞TNF—a、IL-6含量均明显低于模型组（P〈0．01和P〈0．05），3组间IL—10含量比较差异无统计学意义；Gln组血清TNF—a浓度明显低于模型组（P〈0．05），两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义；GIn组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高（P均〈0．01）。结论G1n体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF—a和IL-6，且该作用不能被HSP72表达所抑制。体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF—a和IL-6。体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72，提示HSP72表达可能不是G1n在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制。

关键词：谷氨酰胺 巨噬细胞 炎症因子 热休克蛋白 

单位：上海交通大学附属第六人民医院麻醉科/ICU 200233