摘要：目的研究二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）损伤时线粒体凋亡途径的影响。方法取培养好的HK-2细胞，接种于6孔板中，分为对照组、窒息组、二氮嗪组。以体积分数为20％的新生儿窒息后24h血清作为攻击血清；以终浓度100mol／L的二氮嗪进行干预。采用免疫组化法检测细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达；激光共聚焦显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi／HtrA2在细胞内的转位和线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比，窒息组HK-2细胞内caspase-3表达的吸光度（A）值明显增加（25．19±3．33比13．63±1．89，P〈0．01），Omi／HtrA2转位率明显升高[（56．01±5．30）％比（37．59±5．60）％，P〈o．01]，线粒体膜红／绿荧光强度比值明显降低（o．79士1．42比1．82±0．23，P〈0．01）；与窒息组相比，二氮嗪组HK-2细胞caspase-3表达的4值（20．17±2．19）明显降低，Omi／HtrA2转位率（（46．91±2．70）％]明显降低，线粒体膜红／绿荧光强度比值（1．47±0．14）明显增加，但均未恢复至对照组水平（均P〈0．01）。结论二氮嗪通过减少Omi／HtrA2在胞内转位、减少caspase-3表达、稳定线粒体膜电位，从而明显减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞损伤。

关键词：婴儿 新生 窒息 血清 二氮嗪 

单位：泸州医学院附属医院新生儿科 四川646000 泸州医学院附属医院医学实验研究中心 四川646000