线上期刊服务咨询,发表咨询:400-808-1701 订阅咨询:400-808-1721

促红细胞生成素对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的抗凋亡作用及机制研究

王华军 江慧琳 陈晓辉 林碾仪 朱永城 陶丽丽 中华危重病急救医学 2010年第05期

摘要:目的观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨蛋白激酶c(PKc)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)与EPO在抗凋亡信号通路中的相互关系。方法分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,并分为对照组、缺氧/复氧组、EPO组和PKC抑制剂白屈菜红碱组,建立缺氧/复氧模型;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜扫描观察细胞黄素蛋白自体荧光强度变化,监测钾通道开放情况。结果缺氧/复氧组心肌细胞凋亡率明显高于对照组[(42.56±8.00)%比(17.88±2.00)%,P〈0.053,黄素蛋白自体荧光强度值与对照组比较差异无统计学意义[(0.278±0.170)×10-2比(0.149±0.050)×10,P〉0.053;EPO组心肌细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组[(22.73±5.00)%比(42.56±8.00)%,P〈0.053,黄素蛋白自体荧光强度值则较缺氧/复氧组明显增强[(2.201±1.090)×10。比(0.278±0.170)×10-2,P〈0.01];白屈菜红碱对EPO抗凋亡和增强黄素蛋白自体荧光强度有阻断作用[细胞凋亡率:(46.72±17.00)%比(22.73±5.00)%,荧光强度:(0.986±0.320)×10-2比(2.201±1.090)×10-2。,P〈0.01和P〈0.05;。结论通过激活PKC继而开放mitoKATP通道可能是EPO抗缺氧/复氧心肌细胞凋亡的信号通路之一。

关键词:促红细胞生成素凋亡黄素蛋白自体荧光

单位:广州医学院第二附属医院急诊科 广东510260

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

中华危重病急救医学

北大期刊

¥640.00

关注 24人评论|3人关注