摘要：目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶/核转录因子-κB（p38MAPK/NF-κB）是否参与了脓毒症所致的内皮细胞凝血功能障碍.方法 选取22例脓毒症患者血浆刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,以8名健康人血浆刺激HUVEC 60 min作为阴性对照,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为阳性对照.用酶联免疫吸附法（ELISA）、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）、免疫荧光法检测p38MAPK和NF-κB的磷酸化.结果 脓毒症患者血浆TNF-α水平（ng/L）明显高于健康对照者（155.68±89.74比5.00±0.47,P〈0.01）.与20%的健康人血浆比较,用20%的脓毒症患者血浆刺激HUVEC后,组织因子（TF,μg/L）于180 min时达高峰（5.87±0.14比1.25±0.11,P〈0.01）,血管性血友病因子（vWF,μg/L）于120 min达到高峰（9.59±0.07比3.59±0.06,P〈0.01）并随后下降.用20%的脓毒症患者血浆刺激HUVEC后p38MAPK和NF-κB发生活化,p38MAPK的活化早于NF-κB（2 min比5 min）;加入p38MAPK特异性抑制剂SB239063后,NF-κB的磷酸化和核移位受阻.结论 p38MAPK/NF-κB转导通路在脓毒症引起的凝血功能障碍中具有一定的作用.

关键词：脓毒症 信号转导通路 p38 丝裂素活化蛋白激酶 内皮细胞 

单位：中国医科大学附属第一医院重症医学科 辽宁沈阳110001