摘要：目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组）时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法（ALS）均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg（D、E组）时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg（C组）时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高（6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01）,血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）即明显升高[血浆TNF-α（ng/L）：328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α（ng/L）：164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6（ng/L）：128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6（ng/L）：94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.

关键词：密闭环境 爆震伤 急性呼吸窘迫综合征 炎症因子 模型建立 

单位：第四军医大学唐都医院胸外科 陕西西安710038