摘要：目的 观察革兰阳性菌肠毒素活化的T淋巴细胞（T细胞）对人肺动脉内皮细胞（HPAEC）的损伤作用,初步探讨其损伤机制.方法 将葡萄球菌肠毒素B（SEB）活化后的T细胞上清加入HPAEC,检测内皮细胞趋化因子的分泌情况;用Transwell小室观察内皮细胞分泌的趋化因子对T细胞趋化的影响.用10 ng/ml SEB刺激的T细胞与HPAEC共培养,检测T细胞与内皮细胞的黏附率;用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测内皮细胞凋亡情况.结果 不同浓度T细胞培养上清刺激的HPAEC都表现出趋化因子随刺激时间延长而释放增加的趋势,72 h后1×10-2、1×10-1、1×100T细胞中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1,ng/ml）分别为1.240±0.103、4.200±0.305、6.500±0.500,巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α,ng/ml）分别为0.210±0.015、0.287±0.012、0.531±0.037,正常T细胞表达和分泌因子（Rantes,ng/ml）分别为1.420±0.074、7.634±0.630、15.700±1.300,其中Rantes表现出早期（6 h）快速释放和后期（12、24、48、72 h）延迟释放的特点.与未经SEB作用的对照组相比,超抗原组的T细胞从Transwell小室上室趋化移动至聚碳酸酯膜的数量（个）显著增多（86.38±14.50比16.50±2.50,P＜0.01＝;与T细胞组比较,超抗原组24 h T细胞黏附率显著增加[（15.50±1.08）%比（1.60±0.22）%,P＜0.01＝,加入1 μg/ml甲基化Rantes组T细胞黏附率[（4.39±0.66）%]较超抗原组显著下降（P＜0.01＝;黏附到下层HPAEC的T细胞趋化因子受体5（CCR5）/CD4较100 ng/ml SEB诱导3 d的单个核细胞（PBMC）增加了约2.5倍,CCR5/CD8增加了约2.8倍;与正常培养的HPAEC组比较,超抗原组HPAEC细胞凋亡指数增加[（32.50±4.50）%比（3.50±0.50）%,P＜0.01＝.结论 SEB活化的T细胞增加了对HPAEC的趋化和黏附,进一步导致HPAEC的损伤;这种趋化作用的增强与SEB活化的T细胞表面CCR5表达上调有关.

关键词：t淋巴细胞 超抗原 肠毒素 趋化因子受体 肺动脉内皮细胞 

单位：暨南大学附属第一医院ICU 广东广州510620 广州呼吸疾病研究所 广州医学院蛇毒研究所