摘要：目的探讨外源性一氧化碳（CO）对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血，采用差速离心法获得富含血小板血浆（PRP），按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖（LPS）组（10mg／LLPS刺激）、无活性外源性一氧化碳释放分子2（iCORM-2）组（10mg／L LPS±50μmol／LiCORM-2干预）、外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）10μmlol／L和50μmol／L组（10mg／L LPS±CORM-2 10μmol／L或50μmol／L干预）。30rain后用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中血小板源性生长因子BB（PDGF—BB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平；化学荧光素法检测血小板三磷酸腺苷（ATP）水平；流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白P-选择素水平；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测血小板表面信号分子Toll样受体4（TLR4）表达及关键信号分子蛋白激酶c0亚型（PKC0）和突触融合蛋白结合蛋白1（STXBP-1）磷酸化；免疫共沉淀法检测STXBP-1介导的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体（SNAREs）复合体突触融合蛋白2-突触相关蛋白23-囊泡相关膜蛋白8（STχ2-SNAP23-VAMP8）的形成。结果①与正常对照组相比，LPS刺激后血小板释放PDGF-BB、MMP-2和ATP均显著增加，血小板表面P-选择素表达明显上调[PDGF—BB（μg/L）：127．53±1．78比94．35±5．84，MMP-2（ng／L）：51．87±9．20比35．83±3．17，ATP（μmol／L）：1．288±0．056比0．975±0．010，P-选择素：（3．93±0．19）％比（0．44±0．10）％，均P〈0．05]；10μmol／L和50μmol／LCORM-2干预均能有效抑制LPS诱导血小板释放PDCF—BB、MMP-2、ATP和P-选择素的高表达，并呈剂量依赖性[PDGF—BB（μg，L）：114．68±1．35、97．08±6．14比127．53±1．78，MMP-2（ng／L）：32．67±8．00、24．63±1．63比51．87±9．20，ATP（μmol／L）：0．999±0．015、0．965±0．

关键词：脓毒症 血小板 突触融合蛋白结合蛋白1 

单位：江苏大学附属医院重症医学科 江苏镇江212001 江苏大学附属医院烧伤整形科 江苏镇江212001