摘要：目的：探讨骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）减轻缺血/再灌注损伤（IRI）诱导急性肾损伤（AKI）的可能机制。方法雄性C57/BL6小鼠45只，按随机数字表法分为假手术（Sham）组、IRI组及IRI＋MSCs组3组，每组15只。采用夹闭双侧肾蒂35min的方法建立小鼠IRI诱导的AKI模型；Sham组只开腹分离肾蒂，但不夹闭双侧肾动脉。于再灌注6h，IRI＋MSCs组经尾静脉注射1×104/μLC57/BL6小鼠骨髓来源的MSCs100μL；IRI组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注48h后取血检测各组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平；过碘酸雪夫染色（PAS染色）后显微镜下观察肾脏病理改变并计算肾小管损伤评分。再灌注24h和72h用流式细胞仪检测浸润至肾脏的白细胞总数（CD45＋），用免疫荧光技术检测浸润至肾脏的中性粒细胞（Ly-6G＋）及巨噬细胞（F4/80＋）数量。结果与Sham组比较，IRI组48hSCr、BUN显著升高〔SCr（μmol/L）：180.3±8.8比9.7±3.5，BUN（mmol/L）：112.1±8.3比9.4±2.3，均P＜0.01〕，肾小管损伤评分升高（分：4.80±0.55比0）；24h和72h肾脏白细胞浸润数显著升高（×105个/g：60.50±2.56比19.46±4.83，42.00±1.87比14.70±3.74，均P＜0.01），同时免疫荧光染色可观察到肾脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润数明显增加，但再灌注72h细胞数量较24h时明显减少。与IRI组相比，IRI＋MSCs组可显著降低48hSCr、BUN水平〔SCr（μmol/L）：99.0±8.0比180.3±8.8，BUN（mmol/L）：84.5±7.6比112.1±8.3，均P＜0.01〕，肾脏中坏死肾小管明显减少，肾小管有所修复，肾小管损伤评分明显降低（分：2.60±0.55比4.80±0.55，P＜0.05）；24h和72h时浸润至肾脏的白细胞总数显著减少（×105个/g：24.20±4.53比60.50±2.56，31.70±3.15比42.00±1.87，均P＜0.01），肾脏的中性粒细胞数量明显减少，巨噬细胞数量明显增加；但72h白细胞浸润数较24h时显著增加（×105个/g：31.70±3

关键词：肾损伤 急性 间充质干细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 

单位：解放军总医院肾脏病科、解放军肾脏病研究所、肾脏疾病国家重点实验室、国家慢性肾病临床医学研究中心 北京100853 解放军总医院重症医学科 北京100853