摘要：目的 探讨橘皮苷对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）治疗作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP模型组、地塞米松组（5 mg/kg）、低剂量橘皮苷组（10 mg/kg）和高剂量橘皮苷组（20 mg/kg）,每组12只.经胰管逆行注射3.5％牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,假手术组注射生理盐水;术后5 min经股静脉注射相应药物.术后24 h观察动物存活情况,测定血清淀粉酶水平、腹水量和胰腺相对比重;苏木素-伊红（HE）染色后镜下观察胰腺组织病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和胰腺组织白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Toll样受体4（TLR4）表达以及白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK1）、核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化水平.结果 与SAP模型组比较,低、高剂量橘皮苷治疗后24 h动物存活率提高（83.3％、100％比58.3％）,腹水量减少（mL：7.36±0.91、6.10±1.02比13.82±2.06）,血清淀粉酶水平降低（U/L：1081.48±78.23、1048.58±49.97比1990.37±127.27）,胰腺相对比重降低〔（7.52±1.02）％、（5.59±0.96）％比（11.22±0.96）％〕,胰腺组织病理损伤减轻;高剂量橘皮苷组血清和胰腺组织炎性因子水平明显降低〔血清IL-1β（ng/L）：68.08±10.49比130.30±23.35,IL-6（ng/L）：63.88±10.47比158.41±21.38,TNF-α（ng/L）：10.42±1.49比18.16±2.01;胰腺IL-1β（pg/μg）：13.87±1.84比20.08±1.66,IL-6（pg/μg）：21.90±3.12比38.13±3.57,TNF-α（pg/μg）：1.88±0.20比4.26±0.58〕;低、高剂量橘皮苷均可抑制TLR4表达及IRAK1、NF-κB磷酸化（以假手术组为100,TLR4/β-actin：91.9±15.6、83.7±11.2比168.5±9.0,p-IRAK1/IRAK1：117.4±7.6、104.7±11.5比173.5±15.8,p-NF-κB p65/NF-κB p65：119.9±9.3、105.8±12.6比174.1±13.0）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.地塞米松治疗SAP的作用与高剂量橘皮苷

关键词：胰腺炎 急性 重症 橘皮苷 toll样受体4 

单位：河南省人民医院重症医学科; 河南郑州450003