摘要：目的：探讨巨噬细胞结合、内吞壳寡糖以及壳寡糖激活巨噬细胞的机制。方法：利用荧光物质2-氨基吖啶酮标记壳寡糖，在激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞内吞壳寡糖的过程，流式细胞仪分析细胞的荧光强度，通过竞争性抑制实验及钙离子、胰蛋白酶、秋水仙碱对内吞的影响来确定巨噬细胞内吞壳寡糖的机制。通过RT—PCR方法检测TNF—α来反映结合及内吞过程对壳寡糖刺激巨噬细胞的影响。结果：巨噬细胞可结合内吞壳寡糖。内吞易受温度影响，37C较迅速（〈2min），4C只能结合不能内吞。EDTA可抑制巨噬细胞内吞壳寡糖；经胰蛋白酶预处理的巨噬细胞摄取壳寡糖的能力大大降低，终止胰蛋白酶后巨噬细胞摄取壳寡糖的能力得到恢复。秋水仙碱预处理可明显抑制巨噬细胞摄取壳寡糖，并呈剂量依赖性。0．1mol／L甘露糖可抑制壳寡糖对巨噬细胞的刺激作用。结论：甘露糖受体介导的吞饮是巨噬细胞内吞壳寡糖的一条重要途径，甘露糖受体在壳寡糖激活巨噬细胞中起重要作用。

关键词：巨噬细胞 甘露糖 受体 细胞表面 

单位：浙江大学医学院生物化学与分子生物学教研室; 浙江杭州310006; 义乌市中医院外科; 浙江义乌322000