摘要:目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P〈0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P〈0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P〈0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。
关键词:心肌 灌注 局部 疾病模型 动物
单位:中南大学湘雅二医院麻醉科 湖南长沙410011
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社