摘要：目的：用2种不同方法损伤纤维环诱发椎间盘退变,观察椎间盘退变及神经纤维长入退变间盘的病理过程。方法：分别用11号刀片（刀片损伤组）和16号针刺（针刺组）5 mm深度损伤纤维环,致髓核突出椎间盘退变;在不同时间点采用X线、MRI和组织学方法进行椎间盘退变的评价,免疫组化方法PGP 9.5和GAP 43特异性神经抗体染色观察退变椎间盘神经纤维长入的过程。结果：与正常对照组相比,刀片损伤组和针刺组术后2周,受损椎间盘高度和T2信号强度开始逐渐下降（P〈0.01）,与此同时其组织结构也发生退变,其中刀片损伤组椎间盘退变过程和程度较针刺组快。术后12周纤维环损伤处髓核突出瘢痕组织形成。免疫组化：正常椎间盘仅在纤维环最外层有神经纤维分布且与纤维环相平行;刀片损伤组瘢痕组织表面及深部散在分布神经纤维,深度〉1 mm;针刺组仅在瘢痕组织外层及浅部区域有神经纤维分布,且刀片损伤组较针刺组有更广泛的神经长入。结论：5 mm深度11号刀片损伤、16号针刺兔纤维环退变模型在损伤后发生一种进展的逐渐退变过程,而且刀片损伤纤维环退变快,神经纤维分布广而深。这种进展的病理过程可能与源性腰痛密切相关。

关键词：疾病模型 动物 神经纤维 腰痛 

单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科 浙江杭州310016