摘要：目的：观察尼克酰胺对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱发的小鼠帕金森病（PD）模型中多巴胺能神经元的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法：在MPTP（每天30mg/kg×5 d,i.p.）注射前1h腹腔注射尼克酰胺（500 mg/kg）,最后1次注射后5天观察小鼠运动能力的改变,检测纹状体多巴胺含量,并分析小鼠全脑及纹状体中乳酸脱氢酶（LDH）及一氧化氮合酶（NOS）的活性变化。结果：1）尼克酰胺能显著改善MPTP小鼠的自主运动能力（P〈0.01）,但对游泳、爬杆和悬挂等行为没有显著影响;2）尼克酰胺能显著减轻MPTP诱发的纹状体多巴胺含量的降低（P〈0.01）;3）全脑的LDH和NOS活性在各组之间没有显著差别,但纹状体的LDH和NOS活性在MPTP处理的小鼠中显著升高（P〈0.01）,尼克酰胺能显著降低MPTP引起的LDH和NOS活性升高（P〈0.01）,并且与对照组相比没有显著区别（P〉0.05）。结论：尼克酰胺可以有效减轻MPTP诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元的损伤,这种保护作用可能与降低神经元的坏死和抑制NOS活性有关。

关键词：一氧化氮合酶 疾病模型 动物 烟酰胺 尼克酰胺 

单位：浙江大学医学院附属第二医院神经外科; 浙江杭州310009; 浙江大学医学院神经生物学系; 浙江杭州310058; 浙江大学医学院生理学系; 浙江杭州310058