摘要：目的：研究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）预处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔（mPTP）和/或线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）的关系。方法：分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex（10 nmol/L）处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶（LDH）含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果：与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性（P〈0.01）;mPTP开放剂苍术苷（20μmol/L,再灌注前给药20min）及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸（100μmol/L,停灌前给药20 min）可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论：围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。

关键词：缺血预处理 

单位：嘉兴学院医学院; 浙江嘉兴314001