摘要：目的：探讨CXC趋化因子受体4（CXCR4）通过P13K／Akt和ERK信号通路调控s期激酶相关蛋白2（Skp2）的表达，进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法：利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后，通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性；蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响；通过碘化丙啶（PI）染色法检测CXCR4、P13K／Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果：干扰CXCR4后，Skp2表达下调；过表达CXCR4后，Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后，G0／G1期细胞比例增加，s期细胞比例相应减少，CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论：CXCR4能够通过对信号蛋白P13K／Akt及ERK的调控，影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达，阻断CXCR4／Akt／Skp2或CXCR4／ERK／Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞，从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

关键词：受体 细胞系 细胞增殖 细胞周期 

单位：蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心; 安徽蚌埠233000; 蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科; 安徽蚌埠233000; 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室; 安徽蚌埠233000; 蚌埠医学院生物技术教研室; 安徽蚌埠233000