摘要：目的 本研究旨在探讨蛋白酪氨酸激酶活性变化在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法 体外培养VSMC，采用[γ^-32P]-ATP掺入法、改良Boyden’s chamber法和细胞化学的方法，观察AngⅡ干预前后VSMC胞浆内PTK活性的变化，粘着斑、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化以及迁移能力的变化，探讨AT1R拮抗剂、AT2R拮抗剂以及酪氨酸激酶抑制剂对上述观测指标的影响。结果 (1)AngⅡ可以剂量依赖性诱导VSMC内胞浆PTK激活；(2)AngⅡ刺激后，VSMC粘着斑表达增强，肌动蛋白丝数量明显增加，纵向平行排列；(3)AngⅡ刺激后VSMC发生迁移；(4)AT1R拮抗剂CV-11974可显著抑制上述生物学效应，AT2R拮抗剂PD123319对此无明显的作用；酪氨酸激酶抑制剂Genistein可显著但不能完全抑制上述生物学效应。结论AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内粘着斑和肌动蛋白丝动态组装，进而改变VSMC的迁移能力；酪氨酸激酶的激活参与AngⅡ介导的VSMC迁移的信号转导调控；由于完全抑制PTK活性尚不能完全抑制AngⅡ诱导的VSMCs跨膜迁移，因此VSMCs迁移的调控可能还有其他的信号转导通路的参与。

关键词：血管平滑肌细胞 酪氨酸激酶 

单位：第三军医大学西南医院心内科，重庆400038; 第三军医大学西南医院胸心外科，重庆400038