摘要：目的 探讨肥大心肌细胞能量代谢途径变化及药物干预的作用。方法 应用血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ，0．1μmol／L）加去甲肾上腺素（norepinephrine，NE 1μmol／L）诱导培养大鼠心肌细胞肥大，以同位素液闪计数法测定丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase，PDH）、肉碱脂酰转移酶-1（carnitine palmitoyhransferase 1，CPT-1）活性，以及葡萄糖有氧氧化率、葡萄糖酵解率和脂肪酸有氧氧化率。结果 （1）与正常心肌细胞比较，肥大心肌细胞总的PDH活性没有明显改变，但活化型PDH活性和葡萄糖氧化代谢率（glucose oxidation rate，GOR）显著增强，CPT-1活性和脂肪酸有氧氧化代谢率（fatty acid oxidationrate，FOR）显著降低；（2）与对照肥大心肌细胞比较，二氯乙酸（dichloroacetate，DCA 1000～10000mmol／L）和曲美他嗪（Trimetazidine，TMZ 1～5mmol／L）呈剂量依赖性的升高PDH活性和GOR，抑制CPT-1活性、FOR和葡萄糖酵解率（glucolysis rate，GLR）；（3）与对照肥大心肌细胞比较，抗霉素A（antimycin A，0．1～10mmol／L）呈剂量依赖性的抑制PDH活性和GOR和GLR，增强CPT-1活性和FOR；（4）二氯乙酸（1000mmol／L）加曲美他嗪（1mmol／L）可更有效刺激PDH活性和GOR，抑制CPT-1活性、FOR和GLR。结论 肥大心肌细胞能量代谢向糖代谢转化，DCA和TMZ均可进一步增强糖有氧氧化代谢抑制脂肪酸代谢。

关键词：心肌肥大 能量代谢 

单位：第三军医大学新桥医院肾内科; 重庆400037; 第三军医大学新桥医院心内科; 重庆400037