摘要：目的 探讨一氧化氮是否提高CAP对L1210细胞损伤效应及其机制研究。方法 将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养，收集各组L1210细胞12、24、48、72h的标本，台盼蓝染色观察直接损伤的作用，TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况，流式细胞检测细胞周期观察细胞的增殖状态。结果 质粒转染组L1210细胞较空载体组台盼蓝拒染率下降更快，12h开始两组差异有统计学意义（P〈0．05）。DEVD-CHO在24h后能够提高台盼蓝拒染率（P〈0．05）。质粒转染组的L1210细胞凋亡率升高更快，与空载体转染组各时相点有显著差异（P〈0．05）。DEVD-CHO能够使细胞凋亡率下降（P〈0．05）。CAP作用4h后各组L1210细胞周期G1期显著升高，S期迅速下降，质粒转染组比空载体转染组G1期升高快，加入DEVD-CHO4h后G1期上升较单纯质粒转染组慢（P〈0．05）。结论 NO可增强CAP对L1210细胞的直接损伤作用：促进细胞凋亡，使CAP对细胞G1期的阻滞作用更敏感、持续时间更长。上述作用也与Caspase-3的活化有关。

关键词：一氧化氮 细胞凋亡 白血病 

单位：第三军医大学医学检验系临床检验学教研室; 重庆400038; 第三军医大学病原生物学教研室; 重庆400038