摘要：目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38 MAPK）在癫痫持续状态（SE）大鼠海马结构的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品（LiCL-PILO）癫痫持续状态模型，在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态（P-p38），并观察组织病理学改变。结果SE 30 min P-p38在各区活化程度均增高，6h后P-p38表达减弱。在所有时间点，齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区，海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论p38 MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活，并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成。

关键词：p38丝裂素活化蛋白激酶 癫痫 海马 匹罗卡品 

单位：重庆医科大学附属第二医院神经内科; 400010; 三峡大学附属医院神经内科; 湖北宜昌443000