摘要：目的观察脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）对心肌细胞结蛋白（desmin）结构形态和数量的影响，并探讨蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）信号通路在LPS作用过程中起的作用。方法体外培养Wistar乳鼠心肌细胞，随机分为4组，分别是正常对照组、LPS组（100ng／mlLPS）、Calphostin C处理组（40mmol／LCalphostin C＋100ng／mlLPS）和12-o-十四烷酰佛波醋酸酯-13（12-o—tetradecanoylphorbol一13-acetate，TPA）处理组（100mmol／LTPA），每组分别处理6h和8h。使用免疫荧光技术标记心肌结蛋白，在共聚焦显微镜下观察细胞内结蛋白的结构、分布并计算细胞内结蛋白荧光强度。结果正常对照组结蛋白均匀分布于除细胞核的胞质内，并在局部有明显的聚集增加，荧光强度为（45．57土2．96）；LPS6h组结蛋白分布和荧光强度与正常组相比差异无统计学意义，LPS8h组结蛋白在细胞内分布与正常相比差异有统计学意义，且荧光强度显著减弱（31．33±2．23，P〈o．01）；CalphostinC6h和8h处理组的结蛋白分布以及荧光强度与正常组接近；TPA处理6h即可造成结蛋白荧光显著减弱（33．30±1．15，P〈0．01），且结蛋白有异常的纤维样聚集。结论LPS可以影响心肌细胞内结蛋白的结构、分布和数量，并存在一定的时效关系，而CalphostinC可抑制LPS造成的心肌细胞骨架蛋白结蛋白的改变，而TPA则可在较短的时间内造成与LPS相似的结果，提示PKC可能参与了LPS对结蛋白破坏的过程。

关键词：结蛋白 心肌 细胞骨架 蛋白激酶c 脂多糖 

单位：南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心; 广州510515