摘要：目的观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马异常磷酸化tau蛋白表达的影响，探讨脑缺血在AD进展中的作用。方法大鼠海马注射Aβ1-140成功建立AD大鼠模型后，于AD大鼠右侧纹状体注射内皮素-1建立临床常见的基底节区多发性腔隙性脑梗死的脑缺血模型，采用免疫组织化学法观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马内Ser202位点异常磷酸化tau蛋白表达的影响。结果脑缺血后AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达较单纯的AD大鼠明显增多（P〈0．05）。结论脑缺血促进AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达，进一步可促进神经纤维缠结的形成，提示脑缺血可促进AD的进展。

关键词：阿尔茨海默病 脑缺血 tau 皮层 海马 

单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科 重庆400042