摘要：目的了解在糖尿病小鼠模型的新鲜手术创面愈合过程中一氧化氮与超氧阴离子作用的分子机制。方法（1）建立链脲霉素（streptozotocin，STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠创面模型；（2）检测糖尿病及正常对照组小鼠创伤前及创伤术后内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOs）蛋白表达水平及一氧化氮（nitric oxide，NO）水平；（3）采用选择性抑制剂，研究NAD（P）H氧化酶、黄嘌呤氧化酶和eNOS在糖尿病皮肤组织超氧阴离子（superoxide，O2^-）产生机制中的地位。结果（1）链脲霉素可成功诱导小鼠形成稳定Ⅰ型糖尿病创面模型；（2）术后第5天正常对照组eNOS蛋白表达和NO水平显著升高（P〈0．01），糖尿病组eNOS蛋白表达和NO水平则显著下降（P〈0．05）；（3）糖尿病小鼠皮肤组织O2^-水平明显上升，NAD（P）H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）和白屈菜赤碱（CHE）可明显抑制糖尿病皮肤组织O2^-生成。结论糖尿病创面愈合与皮肤组织中eNOS、NO和O2^-水平变化关系密切，而NAD（P）H氧化酶途径是调节糖尿病皮肤组织O2^-生成的主要途径。

关键词：糖尿病 链脲霉素 一氧化氮合酶 超氧阴离子 

单位：第三军医大学西南医院整形外科 重庆400038 第三军医大学西南医院烧伤研究所 重庆400038