摘要：目的研究甲状腺功能亢进（简称甲亢）性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶（ACE）及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组：对照组,左旋甲状腺素（L-thy）组,咪哒普利组（L-Thy＋I midapril）,缬沙坦组（L-Thy＋Valsartan）。L-Thy[45μg/（kg.d）×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1（AT1R）、血管紧张素受体2（AT2R）mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达。结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高,ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mR-NA及蛋白表达上调。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响。缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响。结论甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE表达上调,肾素-血管紧张素系统（RAS）可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构。

关键词：甲状腺功能亢进 心肌病 

单位：重庆市大足县人民医院心血管内科 402360 重庆医科大学附属第二医院心血管内科 400010