摘要：目的探讨青藤碱（Sin）对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。于术前30min分别给予治疗组动物Sin30、60mg/kg腹腔注射。各组动物于脑缺血90min再灌注24h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶（MPO）活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）变化。结果 （1）与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显（P〈0.05）。（2）与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显（P〈0.05）。（3）Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组。结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关。

关键词：青藤碱 缺血再灌注 凋亡 髓过氧化物酶 自由基 

单位：桂林医学院附属医院神经内科 541002 广西医科大学第一附属医院神经内科 南宁530021