摘要：目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用。方法体外培养NRK52E,经Ang-（1-7）和AngⅡ（终浓度均为10-6mol/L）干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱（P〈0.05）,α-SMA的表达显著增强（P〈0.05）,P-ERK1/2表达显著增强（P〈0.05）;同时加入Ang-（1-7）后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强（P〈0.05）,α-SMA的表达显著减弱（P〈0.05）,P-ERK1/2表达显著减弱（P〈0.05）。结论 Ang-（1-7）能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程。

关键词：血管紧张素类 肾小管 上皮细胞 细胞转分化 

单位：泸州医学院附属医院医学实验中心 四川泸州646000 四川省宜宾市第一人民医院 644000 泸州医学院附属医院肾病内科 四川泸州646000