摘要：目的探讨罗格列酮抑制肺纤维化的作用及其机制。方法将24只大鼠分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,予博莱霉素诱导大鼠肺纤维化。HE染色和Masson染色行病理学检查;试剂盒检测肺组织中羟脯氨酸含量;应用Westen blot及荧光定量实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和转化生长因子β1（TGF-β1）的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF-β1浓度。结果博莱霉素气管内注入后,Ashcroft评分,肺组织胶原沉积、羟脯氨酸含量,BALF中TGF-β1水平及肺组织中TGF-β1、PPARγ、MMP-9表达较生理盐水对照组增加;给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加外,上述指标均下降。博莱霉素组PPARγ蛋白表达水平与TGF-β1mRNA、MMP-9mRNA表达水平分别呈负相关。结论罗格列酮对博莱霉素诱导的肺纤维化进程有拮抗作用,其具体机制可能与上调PPARγ蛋白表达,抑制TGFβ1、MMP-9mRNA转录有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体 肺纤维化 基质金属蛋白酶类 罗格列酮 

单位：贵州省人民医院呼吸内科 贵阳550002