摘要：目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶（NOS）抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS（eNOS）含量。结果 AngⅣ浓度依赖地（0.01、0.1及1nmol/L）诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降（P〈0.05）;LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强（P〈0.05）。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。

关键词：心肌肥大 

单位：重庆医科大学药理学教研室 400016 重庆市巴南区人民医院药剂科 401320 重庆市綦江县人民医院药剂科 401420