摘要：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号通路与人胶质瘤细胞（U87细胞）增殖和侵袭转移的关系及调控分子机制。方法表皮生长因子（EGF，100ng／mL）、EGFR抑制剂——AGl478（10μmol／L）单独和联合处理u87细胞，采用MTT法和Transwell小室体外侵袭实验检测U87细胞增殖和体外侵袭能力；明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的表达水平；Westernblot法检测磷酸化EGFR（P—EGFR）、磷酸化AKT（P—AKT）蛋白表达。结果EOF（100ng／mL）增加P—EGFR和P—AKT蛋白表达，使加药后24h和48h的细胞生长率分别提高了19．25％、22．32％（P〈0．05），使12h过膜细胞数由（27±4）个上升到（126±3）个（PG0．05），促进U87细胞的MMP-2、MMP-9蛋白表达（PG0．05）；AGl478（10μmol／L）可以阻断EGF增加P—EGFR和P—AKT蛋白表达的作用（P〈0．05），并具有时间依赖性（P〈0．05），减弱u87细胞体外侵袭能力（P〈0．05），抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达（P〈0．05）。结论EGFR—PI3K／AKT信号通路参与调节U87细胞增殖和侵袭转移过程，其机制可能是EGFR—PI3K／AKT信号通路活化后，导致MMP-2和MMP-9蛋白的表达增加，对细胞外基质的破坏增强。

关键词：神经胶质瘤 受体 表皮生长因子 基质金属蛋白酶类 肿瘤转移 

单位：三峡大学第一临床医学院神经外科神经内科 湖北宜昌443003 华中科技大学同济医学院附属同济医院 武汉430030