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AMPK激活对大鼠心肌细胞蛋白降解的影响

陈保林 陈丹丹 马跃东 熊肇军 刘晨 董吁钢 重庆医学 2013年第02期

摘要:目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响。方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5氨基咪唑4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0mmol/L)、抑制剂CompoundC(0.5mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组。Western blot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3MH)的浓度。结果各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞PAMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞PAMPK蛋白水平,并抑制AICAR对P—AMPK蛋白的上调作用。AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少。结论AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解。

关键词:蛋白激酶类心肌细胞培养的酶激动剂类

单位:贵州省人民医院心内科 贵州贵阳550002 中山大学附属第一医院心血管医学部 广东广州510080 中山大学附属第三医院心内科 广东广州510630 卫生部辅助循环重点实验室 广东广州510080

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