摘要：目的探索绿茶多酚（GTPs）对神经毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制。方法采用C57BL／6J小鼠共60只，分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组（n=15）。MPTP组以MPTP腹腔注射7d（30mg·kg-1·d-1）；预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月；治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月；空白对照组：腹腔注射同体积的生理盐水，连续7d，饮水中未加入GTPs，余处理方法及时长同治疗组。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数，比色法观察中脑超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）反映氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少（P〈0．05），氧化应激水平明显升高（P〈0．05）。结论预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用，其机制可能为预先增强抗氧化应激能力，提高发生病理改变的阂值。

关键词：帕金森病 绿茶多酚 预防保护 多巴胺能神经元 氧化应激 

单位：桂林医学院人体解剖学教研室 广西桂林541004 广西壮族自治区桂林市南溪山医院药剂科 541002 桂林医学院附属医院急诊科 广西桂林541001