摘要：目的探讨亚硒酸钠联合高压氧对颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组（脑损伤组）、联合组（亚硒酸钠联合高压氧处理组）。然后建立大鼠闭合性颅脑损伤模型,以NSS评分将损伤程度统一为中度颅脑损伤程度。有高压氧的组别伤后0.5、24.0、48.0h做高压氧治疗,各组均以72h统一留取标本,组织匀浆检测MDA、SOD以及GSH的含量;提取组织总RNA,real-time PCR检测bcl-2以及caspase-3mRNA的表达;免疫组化检测皮质区和海马区的caspase-3表达及分布。结果 （1）与正常组相比,模型组MDA含量大量增加（P〈0.05）,SOD及GSH的含量均显著降低（P〈0.05）;与模型组相比联合组的大鼠MDA含量均显著下降,SOD和GSH含量均显著升高（P〈0.05）。（2）与正常组相比,模型组bcl-2的mRNA表达明显降低（P〈0.05）,而caspase-3的mRNA则显著增加（P〈0.05）;与模型组相比,联合组的大鼠均提高了bcl-2的mRNA表达（P〈0.05）,降低了caspase-3的mRNA的表达（P〈0.05）。免疫组化结果也显示在皮质区和海马区联合组的大鼠显著减少了caspase-3的阳性表达。结论亚硒酸钠联合高压氧治疗创伤性颅脑损伤（TBI）是通过降低氧自由基的生成,增加自由基清除剂的产生和凋亡抑制因子bcl-2的表达以及抑制细胞凋亡蛋白caspase-3的表达而实现的。

关键词：颅脑损伤 高压氧 硒 活性氧 凋亡基因 

单位：遵义医学院附属医院急诊科 贵州遵义563003 遵义医学院附属医院手术室 贵州遵义563003