摘要：目的通过观察重型颅脑损伤（SHI）后小鼠末端回肠离体肌条运动,肠肌丛Cajal间质细胞（ICC）数量和小肠组织缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的变化,探讨SHI后肠动力障碍的可能机制。方法将36只8周龄清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为创伤组（参照Feeney自由落体法建立小鼠SHI模型）和对照组（仅开骨窗不打击）,每组18只。于伤后3、7、14d取末端回肠,多通道生物信号采集与处理系统RM6280监测离体肌条自主收缩运动、激光共聚焦和Western blot检测ICC细胞数量及Cx43蛋白表达。结果创伤组伤后3d平滑肌收缩模式与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且收缩节律紊乱;7d时张力下降（P〈0.05）;14d时张力、频率与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。创伤组各时相点ICC细胞数量显著低于对照组（P〈0.01）,ICC分支变少且网络稀疏。创伤组Cx43表达量显著低于对照组（P〈0.01）。结论小鼠SHI后肠道平滑肌自主收缩运动紊乱,ICC数量和Cx43表达的减少或缺失,可能是造成肠神经-ICC-平滑肌网络结构电信号传递障碍,引起肠道收缩模式紊乱,导致肠动力障碍发生的机制之一。

关键词：颅脑损伤 连接蛋白43 cajal间质细胞 自主节律运动 肠动力障碍 

单位：第三军医大学护理学院基础护理教研室 重庆400038