摘要：目的观察肾素-血管紧张素阻断剂缬沙坦预处理后大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体AT2R的表达与冠状动脉重构。方法将123只大鼠随机分成3组：假手术（Sham）组、对照（Control）组、缬沙坦（ARB）组。术前假手术组、对照组给予生理盐水灌胃，缬沙坦组给予缬沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃4周，对照组、缬沙坦组予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后松脱结扎线建立缺血再灌注（I-R）损伤动物模型，假手术组开胸不结扎，术后各组继续用生理盐水、缬沙坦灌胃，分别于术后3、7、14、28d4个时间点测量左心室舒缩压后处死大鼠并采集大鼠心脏标本。予天狼猩红染色、免疫组化链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物（SABC）观察冠状动脉重构、冠周胶原沉积以及AT2R在冠状动脉的定位、表达的动态变化。结果免疫组化分析显示AT2R定位于冠状动脉外膜呈放射状分布，尤以大血管管周密度较高，冠状动脉内膜也有部分表达。AT2R呈一过性表达，对照组I—R术后7d时达峰值，缬沙坦组较对照组AT2R表达峰值提高、提前。I—R术后3d心脏舒张功能受损；缬沙坦组左心室舒张末压（LVEDP）显著性低于对照组。缬沙坦组冠周间质胶原沉积于术后28d显著性低于对照组；对照组心肌冠状动脉周围胶原沉积随时间进展逐渐升高，术后14、28d显著高于Sham组。结论缬沙坦可能通过心肌I—R损伤后AT2R的一过性高表达来抑制冠状动脉重构而保护心功能。

关键词：心肌缺血 再灌注损伤 血管紧张素受体 缬沙坦 

单位：重庆市肿瘤研究所 400031