摘要：目的探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷（NTD）发生过程中与正常组织的差异表达，为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎（embryonic，E）9．5、10．5d正常与同期维甲酸（RA）诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异，并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9．5d与E10．5d、E9．5d—NTD、E10．5d-NTD的表达差异，发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调，在RA诱导致NTD（包括E9．5d与E10．5d两个时相）P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程，为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。

关键词：神经管 神经胚形成 基因芯片 维甲酸 p57kip2 

单位：四川省德阳市人民医院神经外科 618000 第三军医大学神经生物教研室 重庆400038 四川省人民医院神经外科 成都610041 四川大学华西医院神经外科 成都610041