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左旋卡尼汀对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护效应及机制探讨

涂杰 刘国锋 韦秋英 李涛 何芳 张炳东 重庆医学 2013年第34期

摘要:目的探讨左旋卡尼汀(LCN)预处理对体外循环下心肌缺血一再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄25-57岁,美国麻醉师(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ或Ⅲ级,随机平均分为2组:C组(生理盐水作对照)和L组(左旋卡尼汀预处理)。L组于术前7d起,静脉滴注LCN50mg/kg,每天1次,直至手术当日;C组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导后5min(T0,基础状态)、主动脉阻断前5min(T1)、主动脉开放后30min(T2)、术后6h(T3)、12h(T4)和24h(T5)取颈内静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;于主动脉阻断前和开放后,取右心房部分心肌组织,观察心肌细胞病理结构,并用蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白的表达;于术前1d和术后7d行心脏彩超测定患者心脏指数(CI)和左室射血分数(LVEF)。结果与C组比较,L组主动脉开放后各时点cTnI、CK—MB和TNF-α水平降低(P〈0.05),心肌细胞线粒体损伤较轻,p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达减弱(P〈0.05)。术后第7天L组CI和LVEF均高于C组(P〈0.05)。结论LCN预处理可减轻体外循环心肌缺血-再灌注损伤,利于心功能的恢复,其机制可能与保持线粒体膜和空间结构的完整性,下调心p38MAPK及其磷酸化蛋白的表达,并抑制炎症反应有关。

关键词:左旋卡尼汀预处理缺血再灌注损伤体外循环

单位:广西医科大学第一附属医院心血管病研究所手术麻醉室 南宁530021

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