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缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖、迁移及p—ERK1/2、p-P38表达的影响

陈宗建 张延斌 重庆医学 2014年第07期

摘要:目的观察缬沙坦(Val)对血管紧张素1I(AngⅡ)刺激下大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖与迁移及对p-ERK1/2、P—P38表达的影响。方法组织贴块法培养VSMCs,取3~5代细胞进行实验。采用MTT法检测Val对AngⅡ诱导下细胞增殖的影响,采用划痕试验法进行细胞迁移实验,采用蛋白质印迹法检测VSMCs中ERK1/2、PERK1/2、P38、p-P38的表达。结果(1)Angll能明显促进VSMCs的增殖,AngⅡ促进VSMCs增殖的作用能被Val和PD98059所抑制,并且Val呈浓度依赖性抑制VSMCs增殖。SB23015能明显促进VSMCs增殖。(2)细胞经AngⅡ作用后,迁移活性明显增加,Val及PD98059抑制AngⅡ诱导的大鼠VSMCs迁移,但SB23015作用与之相反。(3)Va1和PD98059能抑制AngⅡ的促VSMCs胞内PERKl/2表达的作用,而SB23015则能增强这种作用。Val和SB23015能抑制AngⅡ的促VSMCs胞内PP38表达的作用,而PD98059则对此无显著影响。(4)Val单独作用于VSMCs时,对细胞的增殖、迁移及P~ERK1/2、P—P38的表达均无明显影响。结论(1)Val呈浓度依赖性抑制AngII诱导VSMCs的增殖和迁移。(2)Val抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖和迁移与其抑制AngⅡ诱导的PERK1/2的表达相关。(3)P—P38对AngⅡ诱导的p—ERK1/2的激活起负调节作用。

关键词:平滑血管冠心病p38丝裂原活化蛋白激酶

单位:江苏省昆山市第二人民医院 江苏昆山215300

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