摘要：目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在促红细胞生成素（EPO）调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法 采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7d（94%N2,5%O2）,建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组（HC）,20 U/mL重组人EPO（rhEPO）处理缺氧组（HE）和20 U/mL rhEPO＋eNOS shRNA干扰处理缺氧组（HR）。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT-PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平（p-eNOS）变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数（P〈0.05）;而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低（P〈0.05）,同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较HE组减少（P〈0.05）。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。

关键词：促红细胞生成素 线粒体生物合成 慢性缺氧 心肌细胞 内皮型一氧化氮合酶 

单位：第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所 重庆400037