摘要：目的探讨内源性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其1型（AT1）受体阻滞剂对脂多糖诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡液体清除的效应。方法 25只SD大鼠分为空白对照组、ALI组及ALI＋ZD7155（AT1受体阻滞剂）组。ALI组又按作用时间分为2、4、6h3个亚组。10mg/kg脂多糖（LPS）腹腔注射诱导ALI大鼠模型。10mg/kg ZD7155于LPS注射前30min经腹腔注射。每组或亚组各5只大鼠。观察肺组织病理学改变、肺湿质量/干质量（W/D）比值,ELISA测定血浆及肺组织中AngⅡ水平的变化。在肺泡液体清除（AFC）测定中,活杀25只SD大鼠取肺组织,分为空白对照组、阿米洛利组、ALI组、ALI＋ZD7155组、ALI＋ZD7155＋阿米洛利组。每组各5只大鼠肺。伊文思蓝（evans-blue）标记5%清蛋白法测定AFC。结果 ALI 4h组肺组织W/D较空白对照组显著增加（P〈0.01）,ZD7155干预后肺组织W/D较ALI 4h组显著降低（P〈0.05）。随LPS作用时间增加,ALI大鼠模型血浆及肺组织内AngⅡ浓度变化呈现时间依赖性逐渐升高,各时间点组间差异有统计学意义（P〈0.05）。阿米洛利组与ALI 4h模型组AFC均较空白对照组显著降低（P〈0.01）,ALI 4h组AFC高于阿米洛利组（P〈0.05）;ALI＋ZD7155组AFC高于ALI 4h组（P〈0.05）,但ALI＋ZD7155＋阿米洛利组AFC降低,与阿米洛利组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AngⅡ减弱ALI大鼠AFC;其AT1受体阻滞剂可逆转此病理生理过程。

关键词：急性肺损伤 上皮钠通道 肺泡液体清除 

单位：重庆市江北区中医院内一科 400020