摘要：目的研究对硝基咖啡酸苯乙酯（CAPE-NO2）对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法小鼠分为7组,每组10只。分组：正常组,CAPE-NO2（2.0 mg/kg）组,模型组,CAPE（2.0 mg/kg）＋CCl4组,CAPE-NO2（2.0 mg/kg）＋CCl4组,CAPE-NO2（1.0mg/kg）＋CCl4组,CAPE-NO2（0.5mg/kg）＋CCl4组。各组腹腔注射给药15d,正常组和模型组给生理盐水0.1mL/10g。第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液（0.1 mL/10g）,其余各组腹腔注射0.15%CCl4橄榄油溶液（0.1mL/10g）。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、三酰甘油（TG）水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、过氧化氢酶（CAT）活性。取肝左叶经10%多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色。结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性。CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE。结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关。

关键词：肝 损伤 四氯化碳 对硝基咖啡酸苯乙酯 保护作用 

单位：西南大学医院药剂科 重庆400715 重庆医科大学药学院 重庆400016 重庆市第九人民医院药剂科 重庆400700