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来氟米特通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导大鼠系膜细胞凋亡的作用

李豫江 张伟 赵磊 重庆医学 2016年第08期

摘要:目的探讨来氟米特(A771726)对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(加入含5%胎牛血清的DMEM培养液)、A771726组(在对照组基础上加入A771726,使其终浓度为50μg/mL)、LY294002组(在正常对照组基础上加入LY294002,使其终浓度为2μg/mL),LY294002+A771726组(先加2μg/mL的LY294002干预系膜细胞4h后,加入50μg/mL的A771726),采用流式细胞术检测各组干预48h后对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,采用免疫荧光法检测各组干预48h对大鼠系膜细胞中mTOR蛋白表达的影响,采用免疫印迹法检测各组干预48h后对大鼠系膜细胞中Caspase-3表达的影响。结果与正常对照组比较,A771726、LY294002、LY294002+A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率均明显升高,mTOR蛋白表达均明显降低,Caspase-3蛋白表达均明显增加;与A771726组比较,LY294002、LY294002+A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率均明显升高,mTOR蛋白表达均明显降低,Caspase-3蛋白表达均明显增加;与LY294002组比较,LY294002+A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率明显升高,mTOR蛋白表达明显降低,Caspase-3蛋白表达明显增加。结论来氟米特可能通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路而诱导大鼠肾小球系膜细胞的凋亡,且来氟米特可协同LY294002共同诱导大鼠系膜细胞的凋亡。

关键词:肾小球系膜细胞来氟米特细胞凋亡

单位:石河子大学医学院第一附属医院普外二科 新疆石河子832000 石河子大学医学院生理教研室 新疆石河子832000

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