摘要：目的观察载脂蛋白J（ApoJ）对缺氧/复氧（H/R）诱导的乳鼠心室肌细胞损伤的影响及其相关的信号传导通路。方法用携带ApoJ基因的重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞使ApoJ高表达。利用三气培养箱建立H/R模型,SOD类似物Mn（Ⅲ）TBAP和真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）去磷酸化抑制剂Salubrinal提前预处理,将心肌细胞分成对照组、H/R组、ApoJ组、ApoJ＋H/R组、Mn（Ⅲ）TBAP＋H/R组、Salubrinal＋H/R组。利用MTT法检测细胞的存活率;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量、凋亡蛋白酶半胱天冬酶-3/7（caspase-3/7）及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blot检测ApoJ、氧化酶Nox2/gp91phox、内质网特异性凋亡蛋白caspase-12、CHOP的表达及eIF2α的磷酸化水平。结果 ApoJ基因重组腺病毒转染后,心肌细胞ApoJ蛋白高表达。与对照组相比,H/R组细胞存活率和SOD的活性明显下降,LDH的漏出量及caspase-3/7的活性升高,Nox2/gp91phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显升高,eIF2α的磷酸化水平升高。与H/R组相比,ApoJ组、Mn（Ⅲ）TBAP组及Salubirnal组LDH的漏出量及caspase-3/7的活性明显降低,ApoJ高表达使细胞存活率和SOD的活性显著升高,Nox2/gp91phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显下降,而eIF2α的磷酸化水平显著升高。结论 ApoJ通过抗氧化应激及内质网应激的作用,减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

关键词：载脂蛋白j 内质网应激 氧化应激 细胞凋亡 

单位：河北北方学院研究生部; 河北张家口075000; 白求恩国际和平医院心内科; 石家庄050000