摘要：目的探讨体外血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导原代大鼠心肌细胞肥大中miRNA-204靶向自噬微管相关蛋白轻链3B（LC3B）表达的作用。方法以原代大鼠心肌细胞为研究对象,根据不同的处理分为对照组、AngⅡ组、联合1组（心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染阴性对照慢病毒载体）和联合2组（心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染miRNA-204慢病毒过表达载体）。各组在干预治疗后48-72h,行激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化,荧光定量PCR探测miRNA-204的表达,蛋白印迹测定LC3B的表达;同时,双荧光素酶活性基因报告验证miRNA-204的靶基因。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞相对表面积明显增大,同时LC3B蛋白表达明显升高、miRNA-204表达上调,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与联合1组比较,联合2组能明显减少LC3B蛋白表达,同时使心肌细胞相对表面积缩小（P〈0.05）。进一步的荧光素酶活性报告基因实验结果提示,miRNA-204能结合LC3B的非翻译区的野生型片段减少荧光素霉活性（P〈0.05）;但不能结合其突变型片段灭活荧光素酶活性（P〉0.05）。结论 miRNA-204能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过靶向LC3B的表达实现的。

关键词：心肌肥厚 原代大鼠心肌细胞 

单位：广州医科大学附属第三医院心血管内科; 510150