摘要：目的 探讨阿奇霉素（AZM）抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的作用机制。方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组。以卵蛋白（OVA）致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离培养原代ASMCs,并向AZM组ASMCs中分别转染血管内皮生长因子（VEGF）过表达载体或肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）过表达载体。蛋白质印迹法测定VEGF、核因子κB（NF-κB）p65和TRAF6蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测ASMCs的增殖情况。结果 AZM明显抑制哮喘大鼠总管壁厚度、内壁厚度、平滑肌厚度的增加（P〈0.05）,也明显抑制哮喘模型组ASMCs的增殖（P〈0.05）。AZM明显抑制哮喘诱导的NF-κB p65和VEGF蛋白表达的增加（P〈0.05）;过表达VEGF明显减弱AZM对ASMCs增殖的抑制效应（P〈0.05）。AZM明显抑制哮喘诱导的TRAF6的高表达（P〈0.05）;过表达TRAF6明显减弱AZM对NF-κB p65和VEGF蛋白表达及ASMCs增殖的抑制作用（P〈0.05）。结论 AZM能够抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖,其部分机制可能是通过抑制TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路而实现的。

关键词：阿奇霉素 哮喘 气道平滑肌细胞 traf6 血管内皮生长因子 

单位：西安市第三医院儿科; 710018; 西安市儿童医院儿科; 710002